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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : HCM allgemeine Info´s und Fragen



RotFuchs
12.11.2006, 08:59
Hallo,

HCM ist ja leider ein Thema, was immer mehr an Brisanz gewinnt.
Durch den Thread "Neo hat HCM" haben sich hier im Forum viele betroffene Besitzer gefunden, die sich über Monate ausgetauscht haben.

Um den Thread nun aber gemeinsam mit Neo ruhen zu lassen, eröffne ich hier einen neuen.

Ich würde mich freuen, wenn Ihr hier alles postet, was Ihr über HCM wißt.
Jeder noch so kleine Link wäre hilfreich.
Somit könnten wir diesen Beitrag quasi als Sammlung für alle Betroffenen und Interessierten gestalten.

Und jeder, der Fragen hat, wird hier dann hoffentlich durch die Links, Beiträge und unsere Antworten Hilfe finden.

RotFuchs
12.11.2006, 09:03
Mit freundlicher Genehmigung von der Main Coon Züchterin S. Poenitsch
http://www.shawnees.de

Kittleson, M. ; Update in Feline Cardiomyopathies
Pathophysiology, structural Changes, Stages of LV Dysfunction
Clinical Situation, Diagnose and Therapy

HCM

Ätiologie

Sarkomer Gen Mutation

Die Ätiologie der HCM ist bei den meisten Katzen unbekannt. In der HM ist
seit 1958 bekannt, dass die HCM häufig erblich ist. Es wurde gezeigt, dass
ungefähr 50% der Fälle der humanen HCM autosomal dominant vererbt werden,
während andere Fälle sporadisch auftreten (obwohl häufig ebenfalls
genetischen Ursprungs). Seit 1989 sind in menschlichen Familien verschiedene
spezifische Genabnormalitäten in Verbindung mit einer HCM identifiziert
worden. Die zuerst entdeckte Abnormalität war eine Punktmutation auf dem
ß-Myosin heavy chain Gen. Seither sind auf diesem Gen mehr als 50
Punktmutationen die mit einer HCM assoziiert werden, identifiziert worden.
Meistens treten diese Mutationen in betroffenen Familien als erbliche
Veränderungen auf, aber auch de novo Mutationen bei Individuen ohne
familiäre Vorgeschichte sind bekannt. Mutationen auf dem
Alpha-Tropomyosin-Gen, dem Herz- Troponin-T-Gen und dem
Myosin-binding-Protein C sind ebenfalls als Ursache familiärer HCM beim
Mensch identifiziert worden. Kürzlich sind in der HM Mutationen in Genen,
die essentielle und regulatorische light chains kodieren, mit einer seltenen
Form der HCM bei Menschen in Verbindung gebracht worden, bei der es durch
eine Papillarmuskelhypertrophie zu einer zentralen ventrikulären Obstruktion
kommt. Seit Mutationen auf Genen, die Myosin, Troponin, Tropomyosin,
Myosin-binding Protein C und Light chains kodieren, gefunden wurden, scheint
die familiäre HCM beim Menschen meist bzw. ausschließlich eine Erkrankung
der kontraktilen Elemente (Sarcomere) zu sein. Ungefähr 35-40 % der
familiären humanen HCM scheinen durch ß-myosin heavy chain-Gen-Mutationen
verursacht zu sein. Der Prozentsatz der Troponin- und
Tropomyosin-Gen-Mutationen liegt bei ungefähr 15 % und 5 % respektive.

Es ist gezeigt worden, dass Myosin-Gen-Mutationen nicht nur mit der HCM
assoziiert sind, sondern diese verursachen! Ein Labor berichtet von der
Entwicklung eines transgenen Maus Modells, bei welchem eine spezifische
Myosin-Gen-Mutation in die sich entwickelnden Mäuse eingebracht wurde.
Andere Labore haben dieses Modell erfolgreich reproduziert und schwere HCM
bei diesen Mäusen dokumentiert. Obwohl alle Mäuse den gleichen Genotyp
hatten, waren interessanterweise die phänotypischen Veränderungen der
männlichen Mäuse stärker als die der weiblichen Mäuse, ähnliche wie bei
Katzen und Mensch beschrieben. Diese Labore haben ebenfalls gezeigt, dass
ein plötzlicher Tod bei diesen Versuchsmäusen häufiger als bei anderen
auftritt.

Hypertrophie, sekundär zur Sarkomer Gen Mutation

Die DNA erscheint in Paaren von Alleen, eins vererbt vom Vater und eins von
der Mutter. Wenn der Vater z.B. eine HCM durch Mutation im Gen, dass Myosin
kodiert, hat, dann ist eine Chance von 50:50 für die Vererbung eines Gen,
dass abnormales Myosin kodiert, gegeben (die Hälfte seiner Myosin Gene sind
normal, die andere Hälfte abnormal), vorausgesetzt, dass die Mutter von
dieser Erkrankung nicht betroffen ist. Wenn die väterlichen abnormalen Gene
vererbt werden, sind die Hälfte der Myosin Gene abnormal (Vater) und die
andere Hälfte ist normal (Mutter), dass bedeutet, die Hälfte des Myosins ist
abnormal. Die Kontraktilität des mutierten ß-Myosins ist herabgesetzt, so
dass die betroffenen Sarkomere nicht korrekt funktionieren. Vermutlich
erhöht dieses den Stress für die normalen Sarkomere. Folglich versucht das
Herz die abnormalen Sarkomere durch Produktion neuer Sarkomere zu ersetzen.
Wenn die DNA-Replikation einsetzt, hat das Herz eine 50:50 Chance die
defekten Sarkomere entweder durch Sarkomere mit normalem Myosin oder durch
Sarkomere mit defektem Myosin zu ersetzen. Falls es die Sarkomere durch
defekte Sarkomere ersetzt hat, muss es das Herz erneut versuchen und hat
wieder die gleiche Chance. Das Nettoresultat dieses Kreislaufes ist, dass
das Herz am Ende doppelt soviel Myosin und doppelt so viele Sarkomere hat,
wie es haben sollte. Da die Sarkomeren den größten Teil des Herzmuskels
ausmachen, ist der Herzmuskel folglich doppelt so dick. Es entwickelt sich
statt einer DCM, wie aufgrund abnormaler kontraktiler Proteine vielleicht
angenommen, eine HCM.

Familiäre Feline HCM

Vor kurzem fanden wir die erste Katzenfamilie mit HCM (Main Coon Katzen), 35
Jahre nach der Entdeckung in der HM. Die Erkrankung bei dieser Rasse ist
ähnlich wie bei anderen Katzen. Konstantes Merkmal ist eine
Papillarmuskelhypertrophie. Bei einigen Katzen ist, zusätzlich zu
Papillarmuskelhypertrophie, nur die linke freie Ventrikelwand zwischen den
Papillarmuskeln verdickt, während bei anderen Katzen die gesamte linke
Ventrikelwand verdickt ist. Die Erkrankung konnten durch Kreuzung von
erkrankten mit nicht erkrankten, als auch von erkrankten mit erkrankten Main
Coon Katzen eindeutig reproduziert werden, so dass von einer Erblichkeit bei
dieser Rasse ausgegangen werden kann. Die Art der Erblichkeit ist vermutlich
einfach autosomal dominant, wie in der HM. In Main Coon Katzen scheint eine
komplette Penetranz aufzutreten, dass bedeutet, alle Katzen mit mutierten
Genen weisen eine HCM auf! Es konnte gezeigt werden, dass nach Kreuzung
eines an HCM erkrankten Tiers mit einem anderen erkrankten Tier der
Krankheitsverlauf der HCM beschleunigt wird. Die HCM ist progressiv. Bei
Katzen, wo nur ein Elterntier betroffen war, tritt die HCM nicht vor einem
Jahr in Erscheinung, bei männlichen Nachkommen erst im Alter von 2 Jahren
und bei weiblichen Tieren mit 3 Jahren. Einige Katzen die Anzeichen einer
HCM schon in frühen Lebensabschnitten entwickeln, zeigen lediglich eine
milde Verdickung, Papillarmuskelhypertrophie und SAM der Mitralis. Wenn zwei
betroffene Tiere verpaart werden, können die Nachkommen schon mit 6 Monaten
schwer erkranken. Seit die Papillarmuskelhypertrophie durchweg bei Main Coon
Katzen gefunden wird, und da die light chain Mutationen in der HM die
Ursache der Muskelhypertrophie ist, suchen wir derzeit auf den felinen light
chain Genen nach Mutationen.

Wir haben auch eine Familie American short hairs, primär mit
Papillarmuskelhypertrophie und SAM der Mitralis, aber auch mit Anzeichen
einer linksventrikulären Verdickung. Die Erkrankung dieser Rasse scheint
ebenfalls autosomal dominant erblich zu sein. Es sterben weniger American
Short Hairs an der HCM als Main Coon Katzen.

Einige Sarkomer-Gen- Mutationen beim Menschen zeigen einen bösartigeren
Verlauf, in dem die Überlebenszeit kürzer ist, während andere Mutationen
einen günstigeren Verlauf mit nur geringer Veränderung in der Überlebenszeit
zeigen. Main Coons weisen im Vergleich eher den malignen und die American
Short Hair eher den gutartigen Verlauf auf.

Diagnose

Echo: Katzen mit einer HCM haben deutliche Verdickungen der hinteren freien
Ventrikelwand (7-10 mm), Papillarmuskelhypertrophien und vergrößerte linke
Herzvorkammern. Die Hypertrophie kann global alle Anteile der linken Wand
betreffen, als auch mehr regional oder segmental auftreten. Segmentale
Formen können das gesamte oder auch nur einen Teil des interventrikulären
Septums, die linke Ventrikelwand, den Apex, oder die Papillarmuskeln (und
oft die anliegende freie Wand) primär betreffen. Aufgrund dieser Formen
sollte die Diagnose einer HCM durch die Untersuchung verschiedener
zweidimensionaler Ansichten und durch Messungen der Wanddicke in Diastole
von den Regionen der Verdickung im 2 D Bild erfolgen.

SAM: Farbdoppleruntersuchungen können genutzt werden, um die hämodynamischen
Abnormalitäten, die mit der syst. Ant. Motion (SAM) assoziiert sind,
dazustellen. In dieser Konstellation sind zwei Jets sichtbar, der eine
zurück in die linke HVK und der andere in die Aorta. Mitralis SAM kann
definitiv auch im M-Mode oder im 2D sichtbar gemacht werden.
Spektral-Doppler können genutzt werden, um die Druckgradienten der SAS, die
durch das SAM verursacht werden, zu bestimmen. Der Druckgradient korreliert
streng mit der Schwere der SAM. Daher kann auch der Druckgradient genutzt
werden um den Erfolg oder Misserfolg der Therapie zur Verkleinerung der SAM
zu dokumentieren. Vorsicht ist geboten, um nicht den Mitralisjet mit dem
SAS-Jet zu verwechseln. SAM ist nicht in allen HCM Katzen präsent. Einige
Katzen entwickeln SAM, bevor sie irgendeinen Hinweis auf Wandverdickungen
zeigen, andere wiederum zeigen nur SAM als Ausdruck ihrer Erkrankung.

Mild to moderate HCM: Die Diagnose einer HCM ist bei Katzen mit geringer
Wandverdickung oder nur regionaler Verdickung im Echo schwieriger und
kontroverser. Bei menschlichen Familien mit HCM, die an spezifische
Gen-Abnormalitäten gebunden ist, wurden verschiedene Schweregrade der
Ausprägung bei den verschiedenen Familienmitgliedern dokumentiert. Die
Echo-Parameter bei Familienmitgliedern mit Mutationen reichen von absolut
normal bis hin zu schwerer HCM. Das ist natürlich auch bei Katzen möglich,
so dass milde Formen durchaus existieren. Wie auch immer, die Unterscheidung
geringgradige Formen von normalen und milder bis moderater Formen der HCM
von der Hypertrophie, sekundär zu anderen Abnormalitäten, ist bei den
einzelnen Fällen nicht leicht.

Das obere Limit eines normalen linken Ventrikels liegt bei der Katze um 5-
5,5 mm. Konzentrische Hypertrophie wird im Rahmen um 6 mm angegeben.

RotFuchs
12.11.2006, 09:04
Differentialdiagnose: Wenn konzentrische Hypertrophie diagnostiziert wird,
besonders bei alten Katzen, sollte stets ein Hyperthyroidismus, systemischer
Bluthochdruck und Akromegalie ausgeschlossen werden. Ein Blutdruck von >150
mm HG wird als zu hoch eingeschätzt. Wenn der systolische, arterielle
Blutdruck nicht bestimmt werden kann, sollte zumindest die Hyperthyriodose
und eine CNI ausgeschlossen werden.

Selten verursachen infiltrative Erkrankungen wie Lymphome eine Hypertrophie,
die nicht im Echo von der HCM unterschieden werden kann.

Kittleson, M.D.

Feline unclassified and restrictive cardiomyopathy

Nichtklassifizierte und Restrikive Kardiomyopathie der Katze

Der Begriff Kardiomyopathie bezeichnet alle Erkrankungen des Herzmuskels.

Für die Kardiomyopathie sind in den letzten Jahren verschiedene
Klassifizierungsschemata entwickelt worden. Die neuesten Empfehlungen aus
der Humanmedizin für die klinische Einteilung der Kardiomyopathien
unterscheiden zwischen dilatativen, hypertrophischen, restriktiven,
nichtklassifierten und spezifischen Kardiomyopathien. Die spezifischen
Kardiomyopathien bei Hund und Katze schließen Parvovirus-Myokarditis,
Taurin-mangelinduzierte Myokarderkrankungen und Carnitinmangelinduzierte
Myokarderkrankungen ein. Die Restriktive Kardio-myopathie ist in der
Humanmedizin eine spezifisch physiologische/ morphologische/ pathologische
Diagnose. Eine Ursache für sie ist die Endomyokardiale Fibrose.

Der Begriff der Restriktiven Kardiomyopathie wurde in der
veterinärmedizinischen Literatur häufig mißbraucht, um bei Katzen einen
schlecht definierten Typ von Herzerkrankungen zu beschreiben. Diese
Erkrankung wird durch einen im Echokardiogramm normal bzw. annähernd normal
erscheinenden linken Ventrikel mit Vergrößerung der linken Vorkammer und
einer geringen bzw. fehlenden mitralen Regurgitation charakterisiert.
Aufgrund der normalen bzw. gering reduzierten systolischen Kammerfunktion
und der ebenfalls normalen bzw. geringgradig verdickten Kammerwand
vermuteten die Kliniker das Vorhandensein von abnormalen diastolischen
Ventrikelfunktionen, welche die gefundenen moderaten bis schweren
Abnormalitäten (z.B. Vorkammerver-größerung und Herzinsuffizienz)
verursachen. Folglich wird häufig die Diagnose „Restriktive Kardiomyopathie“
bei diesen Katzen gestellt. Die Restriktive Kardiomyopathie ist „durch
restriktive Füllung und verringertes diastolisches Volumen einer oder beider
Kammern mit normaler bis annähernd normaler systolischer Funktion und
Wanddicke charakterisiert. Eine erhöhte interstitielle Fibrose kann
vorkommen. Die klinische Diagnose der Restriktiven Kardiomyopathie wird
durch den Nachweis einer klinisch signifikanten systolischen Dysfunktion
ohne Beweis einer konzentrische Hypertrophie gestellt. Dies kann durch
Nachweis der charakteristischen Veränderung der Druck-wellenform bei der
Herzkatheterisierung oder durch Nachweis der charakteristischen
Dopplerflußsignale der Mitralklappe erfolgen. Vor kurzem wurde die Nutzung
des Gewebsdopplers als potentielle neue Form für die Einschätzung der
diastolischen Funktion vorgestellt. Die Herzkatheterisierung wird bei Katzen
selten durchgeführt, und die charakteristischen Dopplerparameter aus der
Humanmedizin können aufgrund der schnellen Herzfrequenz häufig nicht auf
Katzen übertragen werden. Folglich kann die restriktive Physiologie der
Erkrankung meist nicht vor dem Tod bewiesen werden. In einigen Fällen ist
bei Katzen mit einer vergrößerten linken Vorkammer deutlich der linke
Ventrikel von einer Form der Erkrankung betroffen, die ein restriktives Bild
entwickeln kann (z.B. endomyokardiale Fibrose). Diese Katzen zeigen
gewöhnlich deutliche endokardiale Verdickungen oder haben aufgrund von
Gewebszubildung ein kleineres Kammervolumen. Die Diagnose „Restriktive
Kardiomyopathie“ kann in diesen Fällen gestellt werden, obgleich
letztgenanntes Krankheitsbild zur Zeit als obliterative Kardiomyopathie
bezeichnet wird.

Bei Katzen ohne klare echokardiographische Anzeichen für endokardiale
Vernarbung oder ein verkleinertes Kammervolumen (welches eine
Herzkatheterisierung nicht zuläßt), und deren Herzfrequenz für den Nachweis
abnormer Mitralklappenzeichen im Doppler nicht langsam genug ist, sollte
nicht zwingend von einer Form der restriktiven Kardiomyopathie ausgegangen
werden. Sie sollte jedoch auch nicht völlig ausgeschlossen werden. Die
objektive Diagnose in dieser Situation ist „nicht gesichert“, daß heißt, die
Kliniker kennen die Ursache des Herzproblems nicht.

Tierärzte haben große Schwierigkeiten „Ich weiß es nicht“ zu sagen:.
Folglich belegen sie ihre Beobachtungen meist mit irgendeinem Begriff.
„Intermediate“ oder „Intergrade Cardiomyopathie“ wurden ursprünglich von
Harpster als Begriffe für diese Erkrankung eingeführt, um dem Mißbrauch des
Begriffs „Restriktive Kardio-myopathie“ ein Ende zu setzen. Obwohl klinische
und echokardiographische Befunde bei diesen Katzen ähnlich denen bei
dilatativer und hypertrophischer Kardiomyopathien sein können, sind
wahrscheinlich oben genannte Begriffe für dieses Krankheitsbild nicht
geeignet, da die charakteristischen Veränderungen bei diesen Katzen
pathophysiologisch und ätiologisch eher den normalen vorkommenden
Kardiomyopathien entsprechen. Obwohl es wahrscheinlich ist, daß einige
dieser Katzen ein Endstadium bzw. eine abgewandelte Form der HCM entwickeln
können, kommt dies eher selten vor. In Einklang mit der WHO-Klassifizierung
„schließen nichtklassifizierte Kardiomyopathien die wenigen Fälle (von
Kardiomypoathie) ein, welche nicht in andere Gruppen passen“. Da eine
definitive Diagnose der restriktiven Kardiomyopathie bei vielen dieser
Katzen nicht gestellt werden kann, erscheint der Begriff der
Nichtklassifizierten Kardiomyopathie sinnvoller. Eine Katze mit
nichtdiagnostizierter Herzerkrankung in eine bestimmte Kategorie (egal unter
welchem Begriff) einzuordnen, kann gefährlich sein. In unserer Klinik habe
ich viele Katzen mit primärer mitraler Regurgitation, mitraler und
Trikuspidaldysplasie und Hyperthyreose gesehen, die in diese Kategorie
eingeordnet wurden, weil es wahrscheinlich bequem war und den Kliniker in
falscher Sicherheit über eine endgültig gestellte Diagnose wiegte.

RotFuchs
12.11.2006, 09:05
Die eben beschriebenen klinische Symptome wurden einschließlich
Endomyokarditis und endokardiale Fibrose auch in der pathologischen
Literatur beschrieben. Dr. Sam Liu berichtete vor mehr als 25 Jahren als
erster über diese Veränderungen. Myokarditis wird definiert als eine
Entzündung des Myokards durch verschiedene Ursachen. Die Myokarditis
zerstört gewöhnlich den Herzmuskel, woraus eine systolische
Myokarddysfunktion resultiert. Die Endomyokarditis ist eine Herzerkrankung,
bei welcher hauptsächlich das Endokard in die Entzündung einbezogen ist,
während andere Bereiche des Myokards weniger betroffen sind. Daraus
resultiert gewöhnlich eine endomyokardialer Fibrose, welche die Compliance
des betroffenen Ventrikels verringert. Kürzlich hat sich eine Gruppe der
University of Pennsylvenia ebenfalls dieses Problems angenommen. Die Katzen
zeigten eine nichtinfektiöse Form der Endomyokarditis, welche zu einer
linksventrikulären endokardialen Fibrose führte. Katzen mit Endomyokarditis
sind gewöhnlich jung (unter 4 Jahren) und werden meistens wegen Dyspnoe
vorgestellt. Einige haben Anzeichen für Thromboembolie, einschließlich
Aortenthromboembolie. Bei der pathologischen Untersuchung wog das Herz
charakteristisch mehr als normal. Die linke Vorkammer war dilatiert und das
Endokard der linken Kammer war oft getrübt, obwohl das in einigen Fällen
normal ist. Histologisch wurden verschiedene Entzündungsstadien
nachgewiesen. Die zellulären Infiltrate waren bei den meisten Katzen primär
Neutrophile und Makrophagen, enthielten bei einigen aber auch Lymphozyten
und Plasmazellen. Bei den meisten Katzen fiel eine Fibroplasie auf. In
dieser Gruppe war ebenfalls häufig eine interstitielle Pneumonie zu finden,
welche für die Dyspnoe bei diesen Katzen verantwortlich sein könnte. Die
Endomyokarditis kann zu einer linksventrikulären endomyokardialen Fibrose
führen, aber dieses Ursache-Wirkungs-Prinzip wurde noch nicht bewiesen. Die
linksventrikuläre endokardiale Fibrose wird häufig bei Katzen mittleren
Alters beobachtet. Die respiratorischen Symptome, verursacht durch das
Linksherzversagen, sind bei diesen Katzen der häufigste Grund für das
Vorstellen in der Praxis. Bei der Obduktion war das Herz, v.a. die linke
Vorkammer vergrößert. Das Endokard des linken Ventrikels erschien bei diesen
Katzen dick und grau-weiß. Die Läsionen können generalisiert auftreten oder
auf den linken Ausflusstrakt beschränkt sein. Histologisch zeigte sich eine
ausgeprägte endokardiale Fibrose ohne Entzündung. Auch im Myokard wurden
milde bis moderate Fibrosen gefunden. Leider gibt es noch keine gute Studie,
welche die genannten pathologischen Symptome mit den vorher beschriebenen
klinischen Symptomen in Verbindung bringt. Trotzdem kommt letzendlich die
linksventrikuläre Endokardfibrose als Ursache für das klinische Bild,
bekannt als „Nichtklassifizierte Kardiomyopathie“, in Frage und ist somit
eigentlich eine Form der restriktiven Kardiomyopathie. Ich selbst habe bei
Katzen, welche im Echo eine normale linke Kammer und eine vergrößerte linke
Vorkammer zeigten, in der pathologische Untersuchung keine histologischen
Anzeichen für endokardiale Fibrose beobachtet, sodaß ich glaube, nicht alle
Katzen mit nichtklassifizierter Kardiomyopathie entwickeln eine endokardiale
Fibrose.

Vor kurzem untersuchte mein Assistent Dr. B. Gavaghan mit dem Gewebsdoppler
die diastolische Funktion von neun Katzen mit nichtklassifizierter
Kardiomyopathie. Dabei zeigten sechs dieser Katzen eine deutlich reduzierte
diastolische linksventrikuläre Wand- und Mitralringgeschwindigkeit. Die
reduzierte diastolische Funktion war vergleichbar mit dem Befund einer
Gruppe von Katzen mit HCM und einer Patientenruppe aus der Humanmedizin mit
restriktiver Kardiomyopathie. Infolgedessen scheint eine Komponente ihrer
Erkrankung letztendlich durch die diastolische Dysfunktion des linken
Ventrikels verursacht zu sein, und somit ist bei diesen Katzen eine Form der
restriktiven Kardiomyopathie am wahrscheinlichsten. Bei den anderen drei
Katzen war die diastolische Funktion eindeutig normal. Das Echo dieser neun
Katzen erschien identisch. Schlußfolgernd scheint es, dass die
Abnormalitäten die ursächlich eine linksventrikuläre Dysfunktion auslösen,
nicht in allen Katzen mit einer unklassifizierten CMP gleich sind.

spring
12.11.2006, 16:20
Hier mehr Links:

http://home.arcor.de/heikerost/hcm.html

Hier das Forum der Tierkardologie in München:
http://www.tierkardiologie.lmu.de/sys/cgi/yabb/YaBB.cgi

Noch mehr Infos:

http://www.hcm-info.de/main.htm

RotFuchs
12.11.2006, 17:08
www.hcm-forum.de

ein sehr gutes Forum, mit sehr guten Informationen!

Bikerkatze
12.11.2006, 17:50
Hallöchen,

meine beiden Kater (siehe Signatur) haben leider auch HCM. Es gibt bei yahoo Mailinglisten für Betroffene. Die eine heisst HCMK und die andere Herz-Katzen. Es sind leider 2 groups durch Streitigkeiten entstanden. Beide haben ungefähr zzt. 50 Nutzer. Bei Herz-Katzen habe ich mich auch jetzt erst angemeldet. Ich kann nicht sagen, welche nun besser ist. Aber diese groups sind eine sehr gute Einrichtung, weil man sonst im Netz und in Büchern fast nichts darüber findet.

Versucht es mal!

coony55
12.11.2006, 18:34
Hallo,

ich bin Mitglied auf der schon erwähnten Yahooliste. Hier der Link dahin:

http://de.groups.yahoo.com/group/HCMK/

In den Dateien dieser Liste findet ihr einiges an Information über die verschiedenen Cardiomyophatien, Namen von Kardiologen, Erklärung der Fachbegriffe, Medikamente...

RotFuchs
12.11.2006, 21:06
und noch ein Link:

http://www.pawpeds.com

Barty
14.11.2006, 10:53
Hallo!

Ich habe hier den Link zu einer Kardiologin in München-Ramersdorf: http://www.tierarztpraxis-suchfort.de Auf ihrer Homepage gibt es natürlich auch Infos.

Meine Hl-Birma-Züchterin war selbst schon dort und hat mir die Praxis empfohlen, da mein Hobbit beim Toben hechelt.

Ich habe mir die Aussagen im vorherigen Thread durchgelesen und machte mir seitdem große Sorgen, Hobbit könnte ebenfalls etwas am Herzen haben. Diverese Infoseiten im Internet machten mich schließlich so kirre, dass ich einen Termin in unserer Klinik ausmachte, die ebenfalls alle notwendigen Geräte zur Untersuchung haben. Ein TA von dort meinte bei einem Infogespräch, dass Asthma auch ein Grund für sein Hecheln sein könnte...

Gerade war mein Freund beim Termin. Es gibt absolut keine Abnormalitäten, weder am Herzen, noch auf der Lunge!!! :bd: Auf die Frage, warum Hobbit dann hecheln würde, meinte der Arzt, dass es zwar nicht normal sei, wenn Katzen das tun, aber da nichts festzustellen sei, könne es auch ein Tick von ihm sein oder er es aufgrund von Erregung machen. Wir sollen ihn natürlich weiterhin beobachten und regelmäßig zur Kontrolle kommen.

Bei Hobbit wurde Ultraschall und EKG durchgeführt. Reicht das aus? Ich habe ein komisches Gefühl im Bauch, viell. liegt's auch nur daran, weil ich nicht selbst dabei sein konnte, sondern mich auf Aussagen von anderen verlassen muss. Ich hab die Untersuchungsergebnisse nicht schwarz-auf-weiß gesehen. Ich hab auch was von Echo und einem Doppeler (?) gelesen. Müssen diese auf jeden Fall gemacht werden oder nur dann, wenn man was beim EKG/Ultraschall gefunden hat?

Zu den Kosten, die es interessiert: 270 Euro (EKG/Ultraschall/Röntgen/Gespräch).

VG Claudia

RotFuchs
15.11.2006, 17:46
Hallo Claudia,

vielen Dank für den Link.

Ich kenn das, wenn man nicht selber bei der Untersuchung dabei war,
dann mag es nicht so wirklich glauben ;)
Beobachte Euren Hobbit einfach weiterhin und wenn Du meinst, das mit dem Hecheln geht nicht mit rechten Dingen zu, dann ruf entweder nochmal dort an, oder hol Dir eine zweite Meinung ein.

RotFuchs
15.11.2006, 17:48
@all

da dies hier ja eher so der Informations-Thead ist, wurde der Ruf nach einer Plauderecke für "unseren HCM-Club" laut.

Schaut doch mal hier bei Gesundheit unter " HCM-"Club" " :cu: ;)

gandalf11
05.12.2006, 13:50
hallo, ich habe einen MC kater, dessen urgrossvater homozygot für HCM ist und mittlerweile, mit 12 jahren, auch erkrankt ist. die züchterin in den usa ist am boden zerstört, da ihr auch leute vorwürfe machen; der kater hat auch nach europa exportierte kinder. ich hab ihr gemailt, dass der gentest in europa noch eher umstritten ist, weil es mehrere gene gibt.

ich würde mit meinen kater (seine eltern und wurfbrüder und ein neffe wurden regelmässig ohne befund geschallt) auch gerne an einem programm teilnehmen, das ultraschall und gentest beinhaltet, allerdings weiss ich nur von einem in münchen und nicht in österreich.

je mehr ich über die vererbung von HCM lese, desto verwirrender wird es: einerseits ist von homozygot und dominant die rede, andererseits von variabler penteranz und von einem autosomal dominanten erbgang, auch vom überspringen mehrerer generationen (was rezessiv hiesse). da der urgrossvater meines hübschen wie gesagt homozygot ist, kann es aber nur ein dominanter erbgang sein, da der kater lebt und nicht bei der geburt starb (wie bei letalen mutationen, die homozygot rezessiv sind).

was ist da wirklich der neueste stand - und was für einen nutzen hat es für MC-besitzer?

absinth
05.12.2006, 16:18
Hallo Gandalf.

Ich versuch mal deine Fragen etwas zu beantworten.
Wie du sicher weißt werden Gene immer von beiden Elterntieren weitergegeben. Das bedeutet, ein homozygotes Tier kann nur von Eltern stammen, die beide homozygot oder heterozygot das mutierte Gen tragen. Allerdings ist es bei heterozygoten Elterntieren eben auch so, dass sie ihr gesundes Allel weitergeben können, obwohl das andere mutiert ist. Da besteht also eine 50:50 Chance. Ähnlich wie Eltern mit braunen Augen (braun ist dominant) blauäugige Kinder bekommen können, wenn sie mischerbig für blaue Augen sind.
Mit der variablen Penetranz wird es schon schwieriger. Bei HD wird von einem Polygenetischen Erbgang ausgegangen, da erscheint es viel logischer, dass es schwerere und leichtere Fälle gibt.
Bei HCM kann man nur spekulieren, ob da nicht noch weitere unentdeckte Mutationen mitmischen (wenn es beim Menschen 180 gibt, gibt es bei der Katze sicher mehr als zwei).
Demnächst soll ja ein zweiter Gentest rauskommen, der hoffentlich schonmal weitere Erkenntnisse bringt. Wenn unsere Tiere diese Mutation haben (bisher wurden wir verschont) dann gehn sie eben aus der Zucht. Es ist einfach nicht verantwortbar Tiere zu vermehren, die auch nur das geringste Risiko haben, durch ihre genetische Veranlagung HCM zu tragen. Das Schallen darf man dabei nicht vernachlässigen, doch kann es da eben sein, dass man erst mit 5 Jahren oder noch später ein Ergebnis hat (was zwar nicht erfreulich ist, aber immer noch besser als mit Tieren zu züchten die dann schon mit 2 Jahren tot umfallen).
Das gern genannte Risiko für den Genpool halte ich für Quatsch. Die meisten Katzen stammen eh aus den immer gleichen beliebten Linien, die deshalb nicht im geringsten wichtig oder wertvoll sind, da es daraus immer noch genug negative Tiere gibt, und zweitens wäre es ja dann auch kaum zu verantworten Tiere an Liebhaber abzugeben.

Es kann also nicht defintiv gesagt werden, dass alle Tiere die Träger der Mutation auf MYPBC3 sind an HCM erkranken, ebenso wenig wie nicht Träger nicht erkranken, da da sicher noch einige andere Faktoren und unter umständen auch spontane Mutationen mitspielen, aber wenn man nach und nach die am meisten auftretenden Mutationen in der MC Zucht ausmerzen kann, ist man schon ein gutes Stück weiter.

gandalf11
05.12.2006, 23:27
vielen dank, ich dachte mir schon, dass es mt der vererbung nicht so leicht verständlich ist :-)

zucht kommt für mich eh nicht in frage (kater ist zwar erst spät kastriert, zeigte aber nie katerverhalten und ich halte mich an den vertrag, mit ich ihn als liebhabertier erworben habe; ein eher kleiner coon sollte außerdem keine nachkommen haben)

ich dachte nur, die risiken für ihn abschätzen - er wurde noch nicht geschallt, nur mama, papa und die wurfbrüder, die nachkommen hatten, alles ohne befund.

da er viel bewegung hat, denke ich, dass ich auch seine kondition gut einschätzen kann (tierärztin hat bisher nur herz normal abgehört, aber schallen sollten sowieso tierkardiologen machen).

er hat bärenkräfte und war nach einer operation kaum zu bändigen - ich denke, wenn er ins risikoalter (6, 7 jahre) kommt, stelle ich ihn mal einem tierkardiologen vor.

seine züchterin hat mir übrigens so ziemlich als erstes die einwandfreien HD- und HCM-befunde seiner eltern gezeigt. ist leider nicht selbstverständlich - manche wissen nicht mal, dass sie untersuchen sollten, bevor sie züchten....

absinth
06.12.2006, 01:36
Also bei einem muss ich dir mal wiedersprechen. Lieber mit einer kleineren Maine Coon züchten als mit einer typlosen oder gar kranken.
"Der Typ sollte nicht der Größe geopfert werden", das sollte auch jeder Richter wissen. Dass die Coon so exessiv auf Größe und Gewicht gezüchtet wurde hat ihr schon genug Probleme eingebracht.

Das Riskoalter für Maine Coon Kater beginnt bei 3 Jahren, Kater meist früher als Kätzinnen (5 Jahre).
Und je früher man was erkennt um so eher kann man handeln.

Sheratan
06.12.2006, 10:51
da er viel bewegung hat, denke ich, dass ich auch seine kondition gut einschätzen kann (tierärztin hat bisher nur herz normal abgehört, aber schallen sollten sowieso tierkardiologen machen).er hat bärenkräfte und war nach einer operation kaum zu bändigen - ich denke, wenn er ins risikoalter (6, 7 jahre) kommt, stelle ich ihn mal einem tierkardiologen vor.


Ich muss auch in einem widersprechen: Man kann die Kondition nicht abschätzen: Mein Kater mit milder HCM hat nie irgendwelche Symptome gezeigt und zeigt sie jetzt auch nicht. Man kann mit ihm ewig Mäusschen apportieren...Im Mai oder April war er noch wegen Zahnstein in Narkose und ist schneller aufgewacht /war danach viel fitter als sein Sohn, keine Herzgeräusche etc. (da wussten wir noch nix von HCM). HCM Symptome kommen meist erst dann, wenn schon ein sehr schwerer Grad der Erkrankung vorliegt.

Dass die Züchterin dir ungefragt die Ergebnisse gezeigt hat, ist auf jeden Fall top. Wie alt sind die Elterntiere jetzt?

RotFuchs
24.03.2007, 14:50
Für Burghard und Winnie Pooh hoch geschubst!

Maxi1000
24.03.2007, 19:00
Vielen Dank an Britta.

Burkhard u. Christiane

RotFuchs
30.12.2007, 16:33
Für Frauke, Melanie und Sabine hochgeschubst!

RotFuchs
28.11.2008, 16:46
Hallo Ihr Lieben,

ich bin gerne weiterhin für Euch da, wenn Ihr Fragen habt, aber so ansich werde ich mich was das Thema HCM angeht zurück ziehen.

Viel zu lange habe ich hier nichts mehr geschrieben.
Ich hoffe, Euch und den Tigern geht es allen gut.

Es sind in den letzten Monaten einige Kontrollschalle bei Rusty gelaufen. Der letzte war letzte Woche Donnerstag.

Letzte Woche Donnerstag war ich mit Baccardi und Rusty wieder zum Kontrollschall.
Mit Baccardi ist nach wie vor alles in bester Ordnung. Ihr Herz sieht sehr gut und auch die Herzfrequenz ist wie sie sein sollte.
Der Schall bei Rusty war eigentlich wie erwartet.
Der Herzmuskel hatte sich wieder weiter verschlechtert, aber die Herzfrequenz war von 166 auf 148 zurück gegangen.
Das war sehr gut. Leider hat sich der Vorhof vergrößert und somit mußten wir mit der Entwässerung beginnen.
Es sah alles so gut aus.

Aber Mittwoch Abend komme ich von der Arbeit nach Hause, da liegt mein Mäusebär Rusty tot im Wohnzimmer.
Es scheint dieser plötzliche Herztod gewesen zu sein, denn seine Augen waren bis auf einen kleinen Spalt geschlossen.
Er lag sehr friedlich da. Wir denken nicht, das er qualvoll erstickt ist, dann hätte er anders aussehen müssen.
Christian und ich denken, das es Ihn ganz plötzlich getroffen hat.

Gestern Abend um halb acht wird er abholt und morgen dann verbrannt. Das wird gleich wieder ein sehr schwerer Moment werden.

Baccardi und Nanuk scheint es aber gut zu gehen, die beiden und Christian geben mir gerade sehr viel halt.

Entschuldige bitte, das es so traurige Nachrichten sind, ich hätte auch lieber etwas anderes geschrieben.

Ganz lieben Gruß

Britta
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